Berea și sănătatea

Berea Și Creierul

Efectele pe termen scurt ale consumului moderat de alcool asupra creierului sunt destul de clare. Totuşi, cu privire la efectele pe termen lung dovezile variază în funcţie de vârstă. Pentru minori şi pentru femeile însărcinate, consumul de alcool nu este recomandat. În timpul maturităţii timpurii (vârsta cuprinsă între 18 şi 25 de ani), creierul încă se dezvoltă, deşi nu este încă limpede în ce mod consumul moderat de alcool afectează creierul în această perioadă a vieţii. Riscul deficitului cognitiv moderat şi al demenţei care este mai frecventă mai târziu în viaţă, poate fi redus prin consumului moderat de alcool.

• Mesaje cheie
• Consumul de alcool şi creierul în dezvoltare
• Consumul de alcool şi deficitul cognitiv
• Mecanismele efectelor consumului moderat de alcool
• Alcoolul şi boala Parkinson

Mesaje cheie

• Toate efectele asupra creierului sunt datorate alcoolului din bere şi se aplică tuturor băuturilor alcoolice. 
• Până la vârsta de 25 de ani, creierul se dezvoltă şi poate fi vulnerabil la efectele alcoolului. 
• Pentru persoanele minore şi pentru femeile însărcinate, consumul de alcool nu este recomandat. 
• Este nevoie de mai multe studii pentru a înţelege influenţa consumului moderat de alcool asupra creierului în dezvoltare după împlinirea vârstei legale, când se poate cumpăra alcool (între 16 și 18 ani).
• Consumul moderat de alcool poate scădea riscul de demenţă cu 26% prin consumarea de până la 28 de pahare pe săptămână şi s-ar putea să existe şi un risc mai mic de declin cognitiv moderat.  
• Sunt foarte puţine cercetări cu privire la efectul protector al consumului de alcool faţă de boala Parkinson.  

Consumul de alcool şi creierul în dezvoltare

De la momentul conceperii până la vârsta de aproximativ 25 de ani, creierul se dezvoltă. Dimensiunea totală a creierului la 6 ani este de aproximativ 90% din dimensiunea creierului adult, dar creierul continuă să treacă prin schimbări structurale dinamice pe parcursul adolescenţei şi până la maturitatea timpurie.  De-a lungul acestei perioade, creierul poate fi vulnerabil la efectele alcoolului 232-234.

Stadiul fetal

Cantităţile mari de alcool în timpul sarcinii pot provoca sindromul alcoolismului fetal (SAF). Acesta este o tulburare de dezvoltare devastatoare care constă în anormalităţi structurale şi deficite de creştere. SAF este asociat cu un spectru larg de anormalităţi neurocomportamentale235. Efectele unor doze scăzute de alcool asupra creierului fetal şi a altor organe nu sunt cunoscute, iar întrebarea dacă există sau nu o doză sigură de alcool în timpul sarcinii este  controversată şi nu are un răspuns cert236.

Etapa maturităţii timpurii

Creierul se dezvoltă până la vârsta de 25 de ani. Este nevoie de mai multe studii pentru a înţelege influenţa consumului moderat de alcool asupra creierului în dezvoltare de la vârsta legală la care se poate cumpăra alcool* şi cum ar putea afecta consumul moderat de alcool funcţionarea în viaţa de zi cu zi. Studiile realizate până în prezent s-au concentrat asupra adolescenţilor cu tulburări asociate consumului de alcool (fie abuzul de alcool, fie dependenţa de alcool). S-au descoperit tulburări ale limbajului, atenţiei, abilităţii de învăţare şi tulburări de memorie237-239. Rezultatele acestor studii sunt adesea generalizate pe publicul larg, presupunându-se că descoperirile cu privire la acest grup vulnerabil pot fi valabile în general pentru consumatorii care consumă alcool în exces. Totuşi, studiile recente în rândul populaţiei cu privire la adolescenţii care consumă alcool în exces (fără diagnostic de tulburări asociate consumului de alcool) au descoperit doar mici diferenţe cu privire la funcţionarea neurocognitivă în comparație cu abstinenţii240,241 . Aceste descoperiri preliminare trebuie să fie confirmate în studii de prospectare ample. Consumul cu moderaţie de alcool la maturitate a fost asociat cu o îmbunătăţire a calităţii vieţii (vezi Capitolul 9) şi beneficii similare s-au descoperit şi pentru adolescenţi. Literatura de specialitate limitată sugerează că acest consum moderat de alcool este în legătură strânsă cu reducerea reacţiilor la stres, cu îmbunătăţirea stării de spirit, cu performanţele cognitive mai bune, cu reducerea simptomelor clinice de depresie şi cu îmbunătăţirea funcţionării somatice 242.

 * Vârsta legală pentru a cumpăra bere este între 16 şi 18 ani în diferite ţări europene.

Consumul de alcool şi deficitul cognitiv

Mai târziu în viaţă, creierul trece prin anumite schimbări care îi afectează funcţionarea. Procesul normal de îmbătrânire rezultă într-un declin cognitiv. Deficitul cognitiv moderat (DCM) este un proces de îmbătrânire a creierului care depăşeşte ceea ce este de aşteptat conform vârstei şi nivelului de educaţie. Persoanele care au DCM îşi pot menţine abilitatea de a fi independente, dar dintre aceia care au DCM, 10 – 15% dezvoltă demenţă din motive care rămân încă necunoscute. Demenţa este o boală a creierului care provoacă deteriorarea sau distrugerea celulelor nervoase ale creierului sau ale ţesutului conjunctiv dintre nervi. Acest lucru duce la deficite cognitive care interferează cu independenţa. Nu există niciun consens cu privire la prevalenţa DCM în Europa. Conform literaturii de specialitate, gradul de răspândire a DCM variază între 3% şi 42%, în funcţie de vârsta şi de definiţia utilizată pentru deficitul cognitiv moderat 243 243. În 2015, aproximativ 10,5 milioane de oameni din cele  aproximativ 177 de milioane de oameni cu vârsta de 60 de ani şi peste 60 de ani în Europa sufereau de demenţă244. Mai multe studii în rândul populaţiei au cercetat legătura dintre consumul de alcool şi declinul cognitiv, DCM şi demenţă. 

Consumul de alcool şi declinul cognitiv 

Recenziile sistematice şi metaanalizele nu au găsit nicio legătură între consumul moderat de alcool şi declinul cognitiv 245-247. Rezultatele unui studiu recent de cohortă sugerează că bărbaţii care consumă 36 g de alcool pe zi sau mai mult aveau şanse mai mari să aibă un declin cognitiv mai rapid cu 10 ani în toate domeniile cognitive (scorul cognitiv global, funcţiile executive şi memoria), cu efecte de dimensiuni comparabile cu 1,5 la 5,7 ani în plus de declin cognitiv observat. La femei, au existat dovezi mai slabe cu privire la apariția acestui efect la un consum mai mare de 9 g pe zi,  în special pentru funcţiile de execuţie 247.

Consumul de alcool şi deficitul cognitiv moderat

O metaanaliză a arătat că un consum moderat de alcool (nu s-au specificat gramele pe zi) este asociat cu un risc cu 22% mai mic de DCM246 şi rezultatele unui studiu recent de cohortă sunt în concordanţă cu aceste descoperiri. În comparaţie cu abstinenţii, consumul de 150 – 270 g de alcool pe săptămână este asociat cu un deficit cognitiv mai mic cu 40% după 5,7 ani. Deşi acest efect protector nu a fost important după controlarea altor factori implicati, ca grup, persoanele care consumă regulat alcool au avut şanse mai mici de deficit cognitiv decat abstinenţii sau cei care nu consumă regulat248 . Pacienţii cu DCM care consumau 1,0 – 14,9 g de alcool pe zi au avut o reducere de 85% a ratei de progresie a demenţei în comparaţie cu pacienţii cu DCM care nu consumau niciodată alcool249. Rezultate similare au fost observate într-un alt studiu de monitorizare în rândul persoanelor cu DCM. Pacienţii care au consumat mai mult de 20 g de alcool pe zi aveau cea mai mare rată DCM care avansa spre demenţă, cei care au consumat mai puţin alcool zilnic aveau cea mai mică rată de avansare, în timp ce abstinenţii aveau o rată de avansare intermediară250 . Mecanismul prin care cantitatea de alcool consumată protejează avansarea DCM spre demenţă nu este cunoscut, deşi consumul de alcool poate avea un efect asupra reţelei vasculare cerebrale sau este legat de factorii sociali favorabili şi factorii unui stil de viaţă sănătos (vezi Secţiunea 8.3)249.

Consumul de alcool şi demenţa 

Se sugerează că între consumul de alcool şi demenţă există o relaţie caracterizată de curba „J”, consumul redus spre moderat de alcool reducând riscul general de demenţă, iar consumul excesiv crescând acest risc236. Rezultatele unei metaanalize arată că un consum sporadic spre moderat de alcool (definit între 1 şi 28 pahare pe săptămână) este asociat cu reduceri în ceea ce priveşte riscul relativ cu 28%, 25% şi respectiv 26% pentru boala Alzheimer, demenţa vasculară şi orice tip de demenţă în comparaţie cu adulţii mai în vârstă care nu consumă alcool245. Descoperiri similare au fost făcute şi într-un alt studiu246. Aceste reduceri ale riscurilor datorate consumului de alcool sunt comparabile cu reducerile care apar când se urmează o dietă mediteraneană sau când se desfăşoară o activitate fizica intensa251. Deşi anumite cercetări sugerează că vinul este mai bun decât orice altă băutură alcoolică, această informaţie se bazează pe un număr relativ redus de studii. În plus, studiile care au corelat diverse tipuri de băuturi alcoolice şi riscul de demenţă nu au raportat nicio diferenţă din punctul de vedere al efectelor, şi se poate ca efectele să nu aibă legătură cu tipul de băutură246. Nu este clar dacă asocierea dintre consumul de alcool şi demenţă este cauzată de un efect al consumului moderat de alcool de-a lungul vieţii adulte, sau de un beneficiu specific al consumului moderat de alcool mai târziu în viaţă245.

Mecanismele efectelor consumului moderat de alcool

Mecanismul prin care cantitatea moderată de alcool consumată ar putea proteja organismul împotriva unui progres de la un proces normal de îmbătrânire, la un deficit cognitiv moderat şi demenţă este, în prezent, necunoscut.  Mecanismele prin care consumul de alcool afectează riscul de boală cardiovasculară, mărirea colesterolului HDL, reducerea agregării trombocitelor, îmbunătăţirea toleranţei la glucoză şi reducerea markerilor inflamatori (vezi Capitolul 5), s-ar putea să aibă un efect asupra vascularizării cerebrale. Acest fapt sprijină observaţia că o cantitate moderată de alcool consumat ar putea proteja împotriva unui accident vascular cerebral ischemic (vezi Capitolul 5). De asemenea, este posibil ca un consum moderat de alcool să fie un indicator al unui set complex de factori sociali și de stil de viață favorabili care să protejeze împotriva deficitelor cognitive249,252.

Alcoolul şi boala Parkinson

Celulele nervoase ale bolii Parkinson mor în principal în partea creierului numită substanţa neagră care scade în mod dramatic cantitatea hormonului dopamină. O persoană devine din ce în ce mai puţin capabilă să-şi coordoneze mişcările corpului şi alte funcţii corporale normale, precum şi emoţiile. În Europa, 1 – 2 din fiecare 1.000 de persoane au boala Parkinson253, deşi cauza exactă a bolii Parkinson nu este încă clară254.

Consumul de bere şi boala Parkinson

O metaanaliză a remarcat efectul protectiv împotriva bolii Parkinson al consumului de alcool, în special a consumului de bere. Fiecare 13 g de alcool pe zi pot fi asociate cu o scădere de 5% a riscului de boală Parkinson, dar este nevoie de mai multe cercetări pentru a confirma această descoperire 255 şi mecanismele prin care consumul de alcool sau în special de bere pot reduce riscul de boală Parkinson. Cantitatea de alcool consumată poate influenţa riscul de boală Parkinson prin comportamentul de dependenţă propriu-zis. Fumatul şi băutul cafelei, două comportamente care creează dependenţă, au fost asociate în mod frecvent cu un risc redus de boală Parkinson254. Berea poate avea un efect benefic suplimentar deoarece conţine purină şi deci creşte nivelurile de acid uric seric256 care sunt invers proporţional asociate cu riscul de boală Parkinson şi care ar putea întârzia evoluția ei257.

Nu uitați: Nu se recomandă consumul de alcool până la vârsta legală la care se poate cumpăra alcool.

În timpul adolescenţei, creierul trece printr-un număr de schimbări. Reţelele neuronale sensibile la stimulii sociali şi emoţionali şi procesarea recompensei se maturizează rapid, în timp ce funcţiile pentru controlul cognitiv rămân în urmă. În plus, adolescenţa este o perioadă în care oamenii au nevoie să înveţe din experienţă. Ambele aceste schimbări fac adolescenţii să se angajeze în comportamente experimentale, incluzând aici consumul de alcool. Cercetările arată că dacă adolescenţii consumă alcool, aceştia o fac de obicei cu moderaţie. Totuşi, ei au un risc mai mare de a cădea pradă consumului de alcool de tip „binge drinking” care poate fi explicat de concluziile studiilor făcute pe animale. Creierul adolescentului este mai puţin sensibil la efectele adverse sedative şi este mult mai sensibil la efectele de recompensă și stimulante ale alcoolului, în comparaţie cu al adulţilor. O astfel de sensibilitate scăzută în combinaţie cu efectele de recompensare ale alcoolului pot conduce la pierderea controlului când se consumă alcool. Consecinţele negative ale abuzului de alcool sunt ignorate şi acest lucru conduce spre consumul de alcool de tip “binge drinking”. Acest tip de consum de alcool poate afecta în mod negativ funcţiile sociale pe termen scurt şi poate afecta negativ sănătatea mentală şi fizică pe termen lung. În plus, creşte riscul de dependenţă de alcool la maturitate242.